慢性乙型肝炎发病机制的探讨

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)的发病机理。 方法1、采用酶联免疫组织化学方法检测患者肝细胞中的HBcAg的分布情况;2、进一步使用荧光标记免疫组织化学方法研究患者肝细胞中HBcAg分布情况;3、通过浆膜蛋白提取试剂盒抽提肝细胞中胞浆及胞膜蛋白成分;4、用免疫蛋白印迹检测抽提物质中HBcAg复合物的存在。 结果通过酶联免疫组织化学,普通显微镜下观察,在41例患者肝组织切片中,我们发现有24例HBcAg阳性表达,并发现其在同一患者肝组织切片中可出现不同的表达类型,主要表现为胞浆型和胞核型,但常以一种类型为主;分布呈集落性、散在性、弥漫性、无规则; HBcAg表达强度越弱,分布也越不均匀。免疫荧光标记后在激光扫描共聚焦显微镜下观察分布情况发现,36例患者肝细胞内HBcAg阳性表达,阳性检出率为87.8%;其中有23例肝功能明显异常,10例肝功能轻度异常,3例肝功能正常。HBcAg有膜、胞质与核三种形式的表达,肝功能损伤越严重,肝细胞中HBcAg呈现明显的膜型表达,同时可见胞质型与膜型混合表达,仅在肝功能正常组发现少许核型表达。此外,通过免疫印迹的方法,我们对于肝功能异常患者的肝细胞的胞浆及胞膜蛋白中检测出了少量的HBcAg。 结论慢性乙型肝炎病毒导致感染者肝脏出现病理改变,产生免疫学变化的基础源于体内膜表达HBcAg的出现,提出慢性乙型肝炎病毒免疫学系统攻击的靶抗原为膜表达HBcAg。