IL-6与NF-KB在炎症相关性大肠癌发生中的作用

背景及目的 溃疡性结肠炎与大肠癌的关系为大家所公知，大肠癌也因其高发病率、高致死性成为严重危害人类健康的杀手。炎症相关性大肠癌(colitis associatedcolorectal cancer CAC)与经典腺瘤起源性大肠癌在许多方面相似，两者均源自癌前不典型增生。但两者的发病机制也存在一些差异，即CAC发病之初即存在强烈炎症背景，炎症因子则是CAC发生的主要驱动因子。 当前对炎症相关性大肠癌的研究尚处于起步阶段，通过前期的文献检索，我们得知IL-6与NF-KB在多种肿瘤组织中高表达，而在炎症性大肠癌发展过程中IL-6与NF-KB的动态变化却没有报道，本研究通过检测不同时间段小鼠结肠组织IL-6与NF-KB在组织中的表达了解其动态变化。 实验方法 我们采用二甲肼(DMH)与硫酸葡聚糖（DSS）联合诱导制作了炎症相关性大肠癌小鼠模型，分别于14周、16周、18周以及22周时处死小鼠收取标本。采用免疫组化和蛋白印迹两种方法检测IL-6与NF-KB的表达。应用SPSS15.0对瘤体的数目、炎症的分级、IL-6与NF-KB在瘤体组织中的表达进行统计分析，当P <0.05或者P <0.01时认为有显著差异。 结果 大肠瘤体的数目随着时间的延长不断增多（P <0.05），大肠组织炎症的分级也有类似表现。采用免疫组化显示IL-6与NF-KB主要表达于肿瘤上皮细胞与间质细胞中，且IL-6与NF-KB阳性细胞数从14周开始增高，16周与18周时不断增高，于22周时达到高峰。此外，蛋白印迹的结果也从另一方面印证了免疫组化中IL-6与NF-KB从14周到22周表达不断增高的结果。 结论 在炎症相关性大肠癌的发病过程中，IL-6/NF-KB的量在炎症性肠病向大肠癌的进展过程中不断增高，炎症与大肠癌的发生呈现正相关性，IL-6/NF-KB在炎症相关性大肠癌的发展中扮演重要角色。