心肌缺血再灌注损伤作用机制及非药物性治疗研究进展

被引：6

作者：

张圆

吴晓丹

杨勇

机构：

[1] 北京中医药大学基础医学院

来源：

中国医药 | 2017年 / 12卷 / 05期

关键词：

心肌缺血; 再灌注损伤; 作用机制; 非药物性治疗;

D O I：

暂无

中图分类号：

R54 [心脏、血管（循环系）疾病];

学科分类号：

摘要：

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是指心肌组织在缺血基础上恢复血流后,组织损伤没有恢复反而加重甚至发生不可逆损伤的现象。其作用机制与能量代谢障碍、细胞内Ca2+超载、氧自由基形成、炎性反应与微血管功能障碍、细胞凋亡和表观遗传学等有关。其非药物性治疗措施主要包括气体治疗、心肌缺血预处理、后处理和针灸等手段。随着对其机制的不断研究,目前对于非药物性治疗这一安全有效的治疗措施取得了卓越成果。本文对MIRI作用机制及非药物治疗现状进行综述。

引用

页码：787 / 791

页数：5

共 18 条

[1] 心肌缺血再灌注损伤的研究进展
吴晓燕
苗琳
郑蕊
樊官伟
[J]. 中国临床药理学杂志, 2016, 32 (11) : 1043 - 1045+1056
[2] 硫化氢和心肌缺血再灌注损伤
陆琦
崔翰斌
[J]. 临床心血管病杂志, 2016, 32 (02) : 112 - 115
[3] 氢气对缺血再灌注损伤保护的可能机制
贾晓晶
吴静
门秀丽
[J]. 医学研究杂志, 2015, 44 (12) : 15 - 17+37
[4] GYY4137 protects against myocardial ischemia and reperfusion injury by attenuating oxidative stress and apoptosis in rats
Guoliang Meng
Jing Wang
Yujiao Xiao
Wenli Bai
Liping Xie
Liyang Shan
Philip K Moore
Yong Ji
[J]. The Journal of Biomedical Research, 2015, 29 (03) : 203 - 213
[5] 缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注不同时相心肌热休克蛋白70及血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响
肖军
黎立
韩勇
郭奉洁
姜振宇
史迎昌
孙慧娜
陶耀兵
[J]. 中国医药, 2014, 9 (10) : 1409 - 1413
[6] 心肌缺血/再灌注损伤的机制研究进展
刘永国
任澎
[J]. 医学综述, 2010, (21) : 3267 - 3269
[7] 心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展及相关药物的研发
吴烨
何玲
[J]. 药学进展, 2010, 34 (07) : 305 - 312
[8] Cardioprotective effect of remote preconditioning of trauma and remote ischemia preconditioning in a rat model of myocardial ischemia/reperfusion injury
Chai, Qing
Liu, Jin
Hu, Yang
[J]. EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE, 2015, 9 (05) : 1745 - 1750
[9] Beetroot juice reduces infarct size and improves cardiac function following ischemia–reperfusion injury: Possible involvement of endogenous H<sub>2</sub>S.[J].Fadi N Salloum;Gregory R Sturz;Chang Yin;Shabina Rehman;Nicholas N Hoke;Rakesh C Kukreja;Lei Xi.Experimental Biology and Medicine.2015, 5
[10] MicroRNA-22 targeting CBP protects against myocardial ischemia–reperfusion injury through anti-apoptosis in rats.[J].Jian Yang;Lihua Chen;Jun Yang;Jiawang Ding;Song Li;Hui Wu;Jing Zhang;Zhixing Fan;Wusong Dong;Xinxin Li.Molecular Biology Reports.2014, 1

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