PI3K/AKT信号通路在蛇床子素预处理保护大鼠心肌中的作用

目的:观察蛇床子素预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用,并探讨PI3K/AKT信号通路机制。方法:Wistar大鼠随机分为5组,假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(I/R)、蛇床子素预处理组(OST)、蛇床子素+LY294002组(OST+LY)、缺血再灌注+LY294002组(I/R+LY)。观察心肌在缺血再灌注期间电生理学指标变化;再灌注末取心肌组织,以四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS/AAR);以TUNEL法检测细胞凋亡并且用Western blot法测定心肌组织p-Akt信号蛋白的表达。结果:与I/R组比较,OST组以及OST+LY组能明显延长室性心律失常(VA)出现时间,缩短持续时间,有统计学差异(P<0.01);OST组IS明显缩小,IS/AAR明显降低,而与OST组比较,LY294002能取消OST的作用,差异有显著性(P<0.05);在I/R组、I/R+LY组和OST组的缺血心肌中,有大量的凋亡细胞;而OST组凋亡细胞则明显减少,有统计学差异(P<0.01);OST组心肌组织p-Akt蛋白表达明显增加(P<0.05)。与OST组比较,OST+LY组和I/R+LY组心肌组织p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:蛇床子素预处理对大鼠缺血再灌损伤心肌具有保护作用,可能通过激活PI3K/AKT信号通路实现的。