二氮嗪对冷保存诱导的大鼠供心Smac/DIABLO蛋白表达的抑制作用

被引：5

作者：

郑鸣之 ^{[1
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蒋建平 ^{[1
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陈文良 ^{[2
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张小兵 ^{[2
]}

朱立 ^{[3
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沈岳良 ^{[3
]}

陈莹莹 ^{[3
]}

机构：

[1] 浙江医学高等专科学校药理学教研室

[2] 浙江大学基础医学国家理科人才培养基地

[3] 浙江大学医学院生理学教研室

来源：

中国病理生理杂志 | 2009年 / 25卷 / 09期

关键词：

心脏保存; 线粒体ATP敏感性钾通道; 二氮嗪; 蛋白质Smac/DIABLO;

D O I：

暂无

中图分类号：

R654.2 [心脏];

学科分类号：

100408 [卫生政策与卫生管理学];

摘要：

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE),后2组又按冷保存时程不同,分别分为3、6、9、12 h组。实验结束后采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,采用Western blotting法检测心肌组织中caspase-3蛋白及胞浆Smac/DIABLO蛋白表达。结果:(1)在Celsior保存液中加入DE后,心肌细胞凋亡指数及caspase-3蛋白表达显著低于相应单纯冷保存组。(2)DE可使Smac/DIABLO蛋白表达高峰由冷保存6 h延迟至9 h。(3)DE的上述作用可被mitoKATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)所取消。结论:DE具有对抗冷保存诱导心肌细胞凋亡的作用,这种保护作用可能与其激活mitoKATP通道和减少促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达有关。

引用

页码：1676 / 1680

页数：5

共 6 条

[1]

钙网蛋白参与缺氧预处理对氧化应激损伤大鼠成心肌H9c2细胞的保护作用 [J].