丹参酮IIA对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的作用

研究丹参酮ⅡA对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶(TH)、GRP78和caspase-3的表达及细胞凋亡的影响,探讨丹参酮ⅡA对帕金森病模型大鼠的作用及机制。SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组(Sham组)和模型组。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(丹参酮ⅡA组)。模型组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型;假手术组在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理。模型组在大鼠腹腔内注射生理盐水1ml和丹参酮ⅡA 20 mg/kg,连续注射14 d。免疫组织化学方法检测各组大鼠中脑黑质内TH、GRP78和caspase-3的表达;TUNEL检测大鼠中脑黑质内细胞凋亡情况。与正常对照组及假手术组比较,模型组大鼠出现典型的PD样症状;与正常对照组比较,生理盐水组大鼠中脑黑质内TH的表达降低,GRP78和caspase-3的表达增多,凋亡染色阳性细胞数目也较多。与生理盐水组比较,处理组大鼠中脑黑质内TH的表达增多,GRP78和caspase-3的表达降低,凋亡染色阳性细胞数目减少。差异均有统计学意义。丹参酮ⅡA可在一定程度减轻PD模型大鼠多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与减弱内质网应激反应有关。