JAK2/STAT3通路在脑缺血再灌注损伤炎性反应中的作用

目的研究JAK2/STAT3通路在脑缺血再灌注损伤炎性反应中的作用。方法采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后将其随机分为模型组、AG490组,每组各24只,根据再灌注时间分为再灌注后6h、12h、24h、72h四个亚组,每个亚组动物6只,同时随机挑选24只正常SD大鼠经假手术处理为假手术组。分别于再灌注后6h、12h、24h、72h四个时间点进行神经功能缺损评分;在相应时间点处死后取脑组织,采用免疫组化测定脑组织中JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白水平。结果假手术组各个时间点比较,神经功能缺损评分及JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白表达均无明显差异;模型组神经功能缺损评分及上述蛋白表达在24小时内呈上升趋势,并于24小时达最高峰,72小时降低;AG490组神经功能缺损评分及上述蛋白表达则一直呈下降趋势,并且神经功能缺损评分再灌注后24h、72h均低于模型组(P<0.05)。AG490组4个时间点JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α的蛋白表达均低于模型组(P<0.01),高于假手术组(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后激活JAK2/STAT3通路能通过增加IL-1β及TNF-α的表达促进炎性反应,加重脑缺血再灌注损伤;AG490能通过降低脑缺血再灌注损伤后JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白水平,保护神经功能。