参芪定悸汤调控p38MAPK表达抑制慢性心力衰竭大鼠心肌的氧化损伤

目的 ：探究参芪定悸汤对慢性心力衰竭（CHF）大鼠血清N端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平、心功能和p38MAPK信号通路的影响。方法 ：健康SD雄性大鼠，随机分对照组，模型组，参芪定悸汤低、高剂量组。ELISA法检测NT-proBNP、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平，HX-300S动物呼吸机记录左心室舒张期末压（LVEDP）、左心室收缩压（LVSP）水平，免疫印迹检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、p-p38MAPK水平，黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量，TUNEL检测心肌细胞凋亡。结果 ：与对照组相比，模型组LVSP、SOD水平降低，NT-proBNP、cTnI、LVEDP、p38MAPK、p-p38MAPK、MDA升高。与模型组相比，参芪定悸汤低剂量组LVSP、SOD水平升高，NT-proBNP、cTnI、LVEDP、p38MAPK、p-p38MAPK、MDA降低。与参芪定悸汤低剂量组相比，参芪定悸汤高剂量组LVSP、SOD水平升高，NT-proBNP、cTnI、LVEDP、p38MAPK、p-p38MAPK、MDA降低。正常心肌细胞核显色为蓝色，凋亡小体显色为绿色。可见对照组大鼠存在大量的存活心肌细胞，无明显的心肌细胞凋亡；模型组大鼠正常心肌细胞明显减少，存在大量凋亡小体；参芪定悸汤低剂量组与高剂量组较模型组细胞凋亡有所减少。结论 ：参芪定悸汤可改善CHF大鼠心功能，从而达到对CHF大鼠的治疗效果，其作用机制可能与调控NT-proBNP、p38MAPK的表达有关。