在慢阻肺炎症反应中黄芪多糖的抗炎作用及抑制TLR4/NF-κB通路的机制

目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎症反应的作用机制。方法收集长沙民政职业技术学院医学院校企合作医院呼吸科门诊就诊稳定期COPD患者19例,健康体检者20例,分离培养外周血单核细胞源性巨噬细胞。随机将COPD患者细胞分为COPD组、脂多糖组(LPS组)、APS高浓度组、APS低浓度组,并与健康体检者细胞(健康组)进行比较。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清液中炎症相关因子的含量,荧光定量PCR检测巨噬细胞中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB mRNA表达。结果与健康组比较,COPD组TLR4、NF-κB mRNA表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、前列腺素E2(PGE2)含量显著升高(P<0.05);与COPD组比较,LPS组TLR4、NF-κB mRNA表达、TNF-α、IL-6、MMP-9、PGE2含量显著升高(P<0.05);与LPS组比较,APS组TLR4、NF-κB mRNA表达、TNF-α、IL-6、MMP-9、PGE2含量显著下降(P<0.05),且APS高浓度组下降明显(P<0.05)。结论 APS降低细胞TLR4、NF-κB mRNA表达,且下游炎症因子含量降低,一定程度缓解了LPS引起的细胞损伤,说明APS可能通过抑制TLR4/NF-κB通路,调节炎症反应而发挥抗炎作用。