目的：本实验旨在观察损毁炎症大鼠下丘脑弓状核（hypothalamic arcuatenucleus, ARC）对炎症大鼠痛觉过敏的影响，并通过其对脊髓水平c-fos表达的影响来探讨ARC对痛觉过敏的下行调制。
方法：用完全弗氏佐剂（complete Freund’s adjuvant, CFA）建立大鼠外周组织炎症模型；用辐射热-缩腿法测定炎症大鼠热痛阈的变化；用von Frey法测定机械痛阈的变化；用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓L4和L5节段背角中的c-fos表达；用新生期注射谷氨酸单钠(monosodium glutamate, MSG)破坏ARC神经元胞体和电解损毁ARC两种方法损毁ARC。
结果：（1）大鼠在注射CFA后即发生痛觉过敏(热痛阈和机械痛阈明显降低)，3h达到高峰，到3天有所恢复并且稳定维持痛觉过敏状态，一直维持到本实验观察的第十七天，到第二十一天才基本恢复。（2）注射过MSG大鼠在注射CFA后3h，热痛阈和机械痛阈均明显降低，出现痛觉过敏，但其痛阈降低的幅度明显小于注射高渗盐水的假损毁CFA组。MSG大鼠和注射高渗盐水的假损毁组在注射生理盐水前后，热痛阈和机械痛阈都没有明显変化。提示MSG破坏ARC神经元胞体后，减轻了CFA引起的痛觉过敏。（3）MSG大鼠在注射CFA后3h，在L4-L5段脊髓背角I-II层和V-VI层所诱发的Fos免疫反应阳性细胞数明显少于高渗盐水的假损毁对照组，提示MSG破坏ARC神经元胞体后，脊髓背角神经元兴奋性降低，对外周炎症的反应减弱。(4) CFA炎症大鼠在电解损毁ARC之后，其热痛阈和机械痛阈与假损毀组相比，均明显上升，提示电解损毁ARC也能减轻CFA引起的痛觉过敏。
结论：在外周存在CFA炎症条件下，两种方法损毁ARC都能减轻痛觉过敏。提示ARC参与外周组织炎症引起的痛觉过敏。由于损毁ARC都能减轻痛觉过敏和下调脊髓背角的Fos表达，提示在炎症条件下，ARC中的神经元对脊髓背角的兴奋性和痛觉过敏的发生有下行易化作用。
